El Centre de Recerca Príncipe Felipe lidera un estudi sobre la pèrdua de massa muscular per millorar la qualitat de vida dels pacients amb càncer

Un equip internacional d’investigadors del Centre de Recerca Príncep Felip (CIPF), del Centre Alemany de Recerca Oncològica i de la Facultat de Medicina de Göttingen descobreixen un nou mecanisme responsable de la pèrdua de teixit muscular i adipós provocada pels tumors.

Juan Rodríguez Vita, cap del grup Comunicació Tumor Estroma del CIPF, en col·laboració amb Andreas Fischer, de la Facultat de Medicina de Göttingen, duen a terme un estudi sobre la relació del càncer i els vasos sanguinis presents al greix, que té com a conseqüència la pèrdua de pes i la debilitació dels pacients amb càncer.

Al voltant del 80 % de les persones amb càncer avançat pateixen aquesta síndrome de deteriorament progressiu, anomenada caquèxia, que es caracteritza per la pèrdua de greix i massa muscular.

Aquesta pèrdua de massa corporal disminueix la qualitat de vida i influeix en la mala resposta a la quimioteràpia. A banda de curar la malaltia primària, en aquest cas el càncer, no hi ha tractaments estandarditzats per revertir la caquèxia, poc investigada avui dia.

“Per això, els resultats d´aquesta investigació obren la porta a desenvolupar noves teràpies que puguin reduir o revertir la caquèxia i, per tant, aconseguir millorar la qualitat de vida dels pacients amb càncer avançat”, ha assenyalat l´investigador del CIPF.

“Tradicionalment es pensava que aquest deteriorament era una conseqüència del creixement tumoral. Tot i això, treballs com aquest demostren que la pèrdua de teixit es produeix de manera activa per part del tumor mitjançant l’enviament de senyals a aquests teixits”, ha explicat Rodríguez Vita.

En aquesta línia, l’equip del CIPF es va plantejar si els vasos sanguinis presents al greix podrien, per si mateixos, contribuir a aquest desgast, i han descobert que l’endoteli, la capa que recobreix l’interior dels vasos sanguinis, pot ampliar-les senyals enviats pel tumor.

Juan Rodríguez Vita mostra en aquest treball que les cèl·lules que componen els vasos sanguinis del greix responen als senyals enviats pels tumors amplificant aquests senyals. Això fa que sigui incapaç d’emmagatzemar greix tan eficientment com abans, portant al desgast del teixit adipós blanc.

Aquest estudi, liderat pel CIPF, indica que el càncer manipula aquests vasos sanguinis, en llocs molt allunyats del tumor, perquè aquests augmentin els seus senyals i indueixin la pèrdua de greix propi de la caquèxia. Això passa mitjançant la producció d’àcid retinoic -un derivat de la vitamina A- així com altres proteïnes que regulen les cèl·lules del sistema immunològic.

Conseqüències del desgast de teixit

Segons ha indicat Rodríguez Vita, “les proteïnes proinflamatòries secretades pel tumor són responsables del desgast de teixit. La remodelació del teixit adipós blanc s’inicia primerenc durant la caquèxia, cosa que condueix a un metabolisme lipídic alterat, resistència a la insulina, infiltració de macròfags, inflamació crònica i, finalment, fibrosi”.

“La nostra hipòtesi que l’endoteli intervé en el desgast de teixit es va basar en el nostre treball anterior, que mostra que els factors derivats del càncer preparen els vasos sanguinis a llocs distants per facilitar la localització de les cèl·lules tumorals circulants que originen les metàstasis. Aquest estudi ens va fer pensar que, en altres òrgans com el teixit adipós, aquests senyals podrien tenir altres conseqüències”, ha afegit l’investigador del CIPF.

“Un dels problemes que planteja aquest estudi és que la vitamina A té funcions molt importants en molts òrgans, cosa que la fa imprescindible per al correcte funcionament dels òrgans esmentats. El benefici del nostre treball és que descrivim amb molt de detall el procés, per la qual cosa s’obre la porta a desenvolupar altres maneres de bloquejar les accions de la vitamina A només relacionades amb aquest desgast muscular”, conclou Rodríguez Vita.

Una pregunta pendent al camp de la caquèxia és per què els homes es veuen més greument afectats que les dones. En aquest estudi es va observar que una explicació per a aquesta diferència podria estar en els senyals d’amplificació produïts per l’endoteli, ja que els investigadors van observar que aquest mecanisme només passava en ratolins mascles, mentre que les femelles no mostraven caquèxia.

Informació i Foto: Generalitat Valenciana